此前，有报告指出脂肪肝的形成是由于患者肝细胞内的“清道夫”自体吞噬泡受到抑制，但其具体机理一直不清楚。
日本大阪大学的课题组将注意力集中在对自噬具有抑制作用的蛋白质Rubicon（由该大学吉森保教授于2009年发现）上，对加入脂肪培养的人类肝细胞（HepG2）和喂食了高营养（32%脂肪、4个月）脂肪肝的老鼠肝细胞中Rubicon、自噬和细胞凋亡三者之间的相互关系进行了研究，发现：高脂肪导致Rubicon在肝脏累积增加，Rubicon的增加则抑制自噬发挥作用，于是脂肪肝就不断恶化；另一方面，当减少Rubicon后，老鼠肝细胞内的脂肪累积和凋亡则减轻。此外，课题组还发现，非酒精性脂肪肝炎患者的肝脏内，Rubicon量也会升高。
科学家们希望今后通过找到控制Rubicon的途径来开发治疗脂肪肝的方法。本研究成果发表在美国科学杂志《Hepatology》网络版上。
